Un reciente informe de la FPFE sobre la «píldora del día siguiente» que circula por medios sanitarios, afirma que «desde 2005, y hasta la actualidad, se han producido espectaculares avances mediante ensayos clínicos in vitro e in vivo que han permitido comprobar que la AU solo actúa antes de la ovulación y que su eficacia es nula después de la ovulación».
La mejor evidencia disponible muestra que levonorgestrel postcoital, incluso con estrategias de acceso expandido, no disminuye la tasa de embarazo imprevisto ni aborto provocado (ver aquí), aunque lo contrario se ha repetido hasta la saciedad, ya sea por motivos comerciales o de otros tipos. Pero además, sorprende que alguien pueda pensar que un producto que se usa «el día siguiente» pueda actuar sólo impidiendo la ovulación: ¿y si la ovulación ya se ha producido o está en su proceso final cuando se administra la píldora? De hecho, se puede determinar, por cálculo de probabilidades, que un anovulatorio totalmente eficaz, sin otro mecanismo de acción, no tendría un efecto mayor al 30% en impedir el embarazo si se tomase 24 h tras el coito (Mikolajczyk y Stanford, 2007 en Fertility & Sterility). Probablemente, el efecto postfecundación de la PDS sea del 35-55%, a menos que su efecto total en la reducción de embarazos sea extremadamente bajo.
En todo caso, lo que más sorprende es que para afirmar que el producto no es abortivo, esta asociación se refiera a «ensayos clínicos in vitro« (sic!). No los cita, y es una lástima, porque hacer ensayos clínicos in vitro sería realmente «un avance espectacular«.
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Después de la lectura atenta del póster que Emilio Alegre presentó en el Congreso de la Sefac del 2010, a mi me quedó claro lo siguiente: si la PDD es tan eficaz como dicen, es imposible que no tenga un efecto post ovulatorio (antiimplantatorio).
¿Qué otro medicamento nos arriesgaríamos a usar si tuviéramos la sospecha de que está produciendo muertes de seres humanos?
Gracias, María. En realidad el póster no tiene más mérito que recoger la evidencia que existe sobre ese tema y aplicarla.
Ayer, escribí en otro foro una respuesta a un compañero que planteaba la incertidumbre del mecanismo de acción; la resumo aquí un poco:
Admitida la falta de evidencia directa, lo que sí sabemos es que, por métodos puramente anticonceptivos, si levonorgestrel se toma 24 h tras el coito difícilmente puede reducir los embarazos más de un 30%. Si su efecto es mayor, tendrá efectos post-conceptivos, sean anti-implantatorios o de otro tipo. Las posibilidades son muchas, teniendo en cuenta la delicada regulación hormonal del transporte tubárico (regulado por la progesterona), la propia función endocrina y la decidualización del endometrio. Esto es algo que resulta muy difícil de estudiar in vivo en mujeres y no hay modelo animal satisfactorio (las aproximaciones de Croxatto con estudios en ratas no son extrapolables), pues la regulación de la mujer es específica y muy compleja, esto es muy conocido. Por biopsia, se han detectado cambios bioquímicos, tisulares y endocrinos en el endometrio tras PDS, pero varían mucho según el día de la toma y se desconoce su relevancia clínica. Realmente, estos cambios fisiológicos están en plena investigación en los últimos años, en los que se ha descubierto la comunicación bioquímica entre el embrión y la madre ya durante su trayectoria por la trompa, para preparar la implantación. Otro punto importante es que la regulación muscular de la trompa, que determina el momento en que el embrión llega al útero, está mediada por progesterona.
Además, cuando hablamos de reacciones adversas (en este caso adversa para el embrión, mortal), la postura sanitaria sigue siempre el principio de precaución en beneficio del paciente, como cuando detectamos una RAM para el embrión en un ensayo clínico sin diferencias significativas (la inmensa mayoría): si hay indicios razonables de que esa reacción se da y tiene plausibilidad biológica, debe considerarse, y se cita en la ficha técnica a menos que investigaciones posteriores la descarten. El positivismo, desechando indicios razonables, es justificable cuando hablamos de eficacia, pero no hablando de seguridad.
Otra cosa son las consideraciones éticas, pero primero hay que tener clara la evidencia científica, mucha o poca: No está demostrado el efecto antiimplantatorio en estudios clínicos (es muy difícil hacerlo, a menos que se demostrase indirectamente, p. ej., por un aumento de embarazos ectópicos que revelaría un efecto antiimplantatorio en el endometrio, como sucede con los anticonceptivos orales habituales cuando se toman mal o fallan). Pero las probabilides de que un efecto anovulatorio sea el único responsable del efecto de la PDD sí son bien cuantificables, y están cuantificadas. Según esto, hay indicios muy razonables de que éste efecto postfecundación se da. A menos que el efecto global de la PDS en la evitación de embarazos sea extremadamente bajo, con lo cual estaría proporcionando un falsa seguridad, que es muy peligrosa en salud pública (caso del preservativo en África, que generó las recomendaciones A-B-C -«Abstinence-Be faithful-Condom»- en 2004).
Y lo que sí se sabe con un grado de evidencia muy elevado, es que la PDS no reduce ni los embarazos imprevistos, ni por consiguiente, los abortos inducidos (ver la bibliografía citada en el comentario).